<p class="ql-block">作者/大自然srj</p> <p class="ql-block"> 本文根據國內外相關組織機構對高尿酸血癥最新、最權威的研究成果，而撰寫的一篇關于高尿酸血癥論述的科普性文章。以下內容僅供醫(yī)學知識科學普及使用，不能替代專業(yè)診治意見，具體診治意見，請遵醫(yī)囑。</p> <p class="ql-block"> 近年來，隨著生活方式的改變、飲食結構的調整，高尿酸血癥（英文縮寫HUA）的發(fā)病率在全球范圍內呈明顯上升趨勢，發(fā)病年齡逐漸年輕化，尤其在經濟發(fā)達地區(qū)和高尿酸血癥家族史的人群中更為普遍。從我國來看：男性高于女性，城市高于農村，沿海高于內陸。</p><p class="ql-block"> HUA不僅是痛風的重要病理基礎，還與心血管疾病、糖尿病、慢性腎臟病等多種慢性疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關，嚴重威脅人類健康。深入了解HUA的發(fā)病機制，制定有效的防治策略，對于降低HUA及其相關并發(fā)癥的發(fā)生風險具有重要意義。</p> <p class="ql-block"> 一、高尿酸血癥的定義</p><p class="ql-block">高尿酸血癥（Hyperuricemia,縮寫為 HUA）是一種由于嘌呤代謝障礙導致血液中尿酸濃度超過正常范圍的代謝性疾病。</p><p class="ql-block"> 高尿酸血癥（HUA）是指成人在正常嘌呤飲食情況下，非同日兩次空腹血尿酸水平高于正常值范圍的一種常見的代謝性慢性疾病。</p> <p class="ql-block"> 二、高尿酸血癥的病因</p><p class="ql-block"> 隨著社會經濟發(fā)展，人們生活方式及飲食結構的改變，我國高尿酸血癥的患病率逐年增高，并呈年輕化趨勢，已成為僅次于糖尿病的第二大代謝性疾病。2019年中國慢性病及危險因素監(jiān)測數(shù)據表明：我國成人居民HUA患病率約為14.0%（男性約為24.5%，女性約為和3.6%）；痛風患病率為0.86%～2.20%。</p> <p class="ql-block"> 三、高尿酸血癥發(fā)病機制</p><p class="ql-block"> 高尿酸血癥的形成機制主要包括尿酸生成增多和排泄減少兩種情況。尿酸是由膳食攝入和體內分解的嘌呤化合物經肝臟代謝產生的終產物，并通過腎臟和腸道排泄到體外。正常情況下，體內尿酸產生和排泄處于動態(tài)平衡狀態(tài)。當這種平衡被打破，人體尿酸生成過多（可能由先天性嘌呤代謝障礙、白血病、多發(fā)性骨髓瘤或藥物如呋塞米、阿司匹林等），或通過腎臟排泄尿酸出現(xiàn)障礙減少（可能由腎臟疾病、藥物抑制、或不良生活習慣如肥胖、久坐、少動等），將導致血液中尿酸含量升高，引發(fā)HUA。同時，尿酸鹽結晶會沉淀在關節(jié)囊、軟骨組織、腎臟和血管等部位，從而引起急、慢性炎癥損傷，導致心、腦、腎、關節(jié)、血管等多器官損害。</p> <p class="ql-block"> 1、尿酸生成過多</p><p class="ql-block"> 人體內尿酸的生成主要來源于內源性嘌呤代謝和外源性嘌呤攝入。內源性嘌呤主要由機體自身合成，約占尿酸生成量的80%。外源性嘌呤則主要來源于富含嘌呤的食物（如動物內臟、海鮮、肉類、豆類等），約占尿酸生成量的20%。</p><p class="ql-block"> 此外，一些遺傳因素也與尿酸生成過多密切相關。研究表明，某些基因突變可導致嘌呤代謝相關酶的結構和功能改變，從而影響尿酸的生成。家族性青少年高尿酸血癥腎病是一種常染色體顯性遺傳性疾?。ㄓ删幋a尿調節(jié)素的UMOD基因發(fā)生突變所致），患者常伴有尿酸生成過多。</p> <p class="ql-block"> 2、尿酸排泄減少</p><p class="ql-block"> 正常情況下，約2/3的尿酸通過腎臟排泄，其余1/3通過腸道排泄。腎臟對尿酸的排泄過程主要包括腎小球濾過、腎小管重吸收和分泌。當腎小管對尿酸的重吸收增加或分泌減少時，就會導致尿酸排泄減少，這樣血尿酸水平就會升高。</p><p class="ql-block"> 遺傳因素、某些藥物（如噻嗪類利尿劑、袢利尿劑、阿司匹林等）、某些疾?。ㄈ缒I功能減退、代謝綜合征、肥胖、胰島素抵抗等病理狀態(tài)）也會影響腎臟對尿酸的排泄功能，導致血尿酸水平升高。</p><p class="ql-block"> 高尿酸血癥還與多種疾病密切相關的。研究發(fā)現(xiàn)：高尿酸血癥與肥胖癥、高脂血癥、高血壓病、糖尿病、動脈粥樣硬化等疾病呈顯著正相關。高尿酸血癥可能增加這些疾病的發(fā)病風險，并加劇其病情。因此，及時診斷和治療高尿酸血癥，對于預防和控制這些疾病具有重要意義。</p> <p class="ql-block"> 四、高尿酸血癥的診斷</p><p class="ql-block"> 高尿酸血癥患者多數(shù)無明顯癥狀，僅在體檢時發(fā)現(xiàn)血尿酸升高。具體診斷標準為：正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日2次檢測空腹血尿酸水平>420 μmol/L（?微摩爾/每升）即可診斷為高尿酸血癥（有的認為：男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L 即可確診）。特殊情況下，有的還需結合患者的臨床表現(xiàn)和其他相關檢查結果進行綜合判斷。</p><p class="ql-block"> 當HUA患者出現(xiàn)尿酸鹽晶體沉積，則導致炎癥和組織損傷，這就是痛風。尿酸鹽結晶沉積于關節(jié)、軟組織和腎臟時，可引起痛風性關節(jié)炎（常發(fā)于第一跖趾關節(jié)，或踝、足背、膝等關節(jié)）、酸鹽性腎病和腎結石。臨床主要表現(xiàn)為起病急驟，24小時內發(fā)展至高峰，并有反復急性發(fā)作的特征。</p> <p class="ql-block"> 1、西醫(yī)對高尿酸血癥與痛風的分型</p><p class="ql-block"> 根據高尿酸血癥及痛風嚴重程度，可分期為：</p><p class="ql-block"> ①無癥狀高尿酸血癥期。</p><p class="ql-block"> ②急性痛風性關節(jié)炎期。</p><p class="ql-block"> ③痛風間歇期（兩次急性痛風性關節(jié)炎發(fā)作之間的階段）。</p><p class="ql-block"> ④慢性痛風性關節(jié)炎期（關節(jié)持續(xù)疼痛，血尿酸水平持續(xù)波動）。</p> <p class="ql-block"> 2、中醫(yī)對高尿酸血癥與痛風的分型</p><p class="ql-block"> 高尿酸血癥是大多數(shù)痛風人群的前期狀態(tài)。中醫(yī)學認為痛風是一種本虛標實的疾病，或先天稟賦不足，或后天失養(yǎng)所致，加之過食肥甘厚味，日久產生痰濁、濕熱、瘀血，痹阻于筋骨關節(jié)，導致疾病發(fā)生。常見辨證分型及臨床表現(xiàn)如下：</p><p class="ql-block"> ①濕濁證。常見于無癥狀高尿酸血癥期和痛風間歇期人群，主要表現(xiàn)：肢體困乏沉重，形體肥胖，嗜食肥甘，口中粘膩不渴，大便黏。舌淡胖，或有齒痕，苔白膩，脈滑。</p><p class="ql-block"> ②濕熱證。常見于急性痛風性關節(jié)炎期人群，主要表現(xiàn)：關節(jié)紅腫灼熱疼痛、疼痛劇烈，發(fā)作頻繁，或伴有發(fā)熱，煩躁不安，口苦、口臭，大便黏滯或臭穢，或大便干。舌質紅，苔黃膩或黃厚，脈弦滑或滑數(shù)。</p><p class="ql-block"> ③痰瘀證。常見于痛風間歇期和慢性痛風性關節(jié)炎期人群，主要表現(xiàn)：關節(jié)腫痛，反復發(fā)作，關節(jié)局部有硬結或皮色暗紅，或關節(jié)刺痛，屈伸不靈活、關節(jié)變形。舌質紫暗，苔白膩，脈弦或弦滑。</p><p class="ql-block"> ④脾腎虧虛證。常見于慢性痛風性關節(jié)炎期人群，主要表現(xiàn)：關節(jié)疼痛反復發(fā)作、活動不靈活、僵硬或變形，腰膝酸軟，乏力明顯，肢體困倦沉重，腹脹，大便黏滯或溏稀。舌淡胖，或有齒痕，舌苔白膩，脈沉緩或沉細。</p> <p class="ql-block"> 五、高尿酸血癥的防治</p><p class="ql-block"> 由于HUA與多種疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關，因此積極防治HUA對于降低相關疾病的風險具有重要意義。其治療目標主要是控制血尿酸水平，防止尿酸鹽沉積，避免發(fā)展成痛風等并發(fā)癥。HUA的防治策略主要包括生活方式干預、藥物治療以及針對并發(fā)癥的治療等。</p> <p class="ql-block"> 1、生活方式干預</p><p class="ql-block"> 生活方式干預是HUA治療的基礎，對于血尿酸水平輕度升高的患者，通過生活方式干預可使血尿酸水平恢復正常。主要干預措施有：控制飲食、增加飲水、戒煙限酒、控制體重、適量運動等。</p><p class="ql-block"> ①控制飲食。在少油少鹽少糖的基礎上，限制高嘌呤食物的攝入（如動物內臟、海鮮、肉類、豆類等）。增加新鮮蔬菜、谷類、薯類、水果、牛奶的攝入（因蔬菜和水果中，富含維生素、礦物質和膳食纖維，有助于降低血尿酸水平）。同時在中醫(yī)師辨證施膳的指導下，進行中醫(yī)食養(yǎng)（根據病因、證候、體質等給予不同的個性化食養(yǎng)方案）。這種非藥物調養(yǎng)方法，可逐步改善體質，輔助控制疾病發(fā)生發(fā)展的目的。</p><p class="ql-block"> ②增加飲水。多喝水可增加尿量，促進尿酸排泄。每天飲水量不少于2000ml，以白開水為主，也可適量飲用淡茶水、檸檬水或蘇打水。</p><p class="ql-block"> ③戒煙限酒。酒精的代謝，會影響嘌呤的釋放并促使尿酸生成增加；同時，還導致血清乳酸升高，從而減少尿酸排泄。部分酒類還含有嘌呤，通常黃酒的嘌呤含量較高，其次是啤酒。白酒的嘌呤含量雖然低，但是白酒的酒精度數(shù)較高，容易使體內乳酸堆積，抑制尿酸排泄。</p><p class="ql-block"> ④控制體重。肥胖是HUA的重要危險因素之一，減輕體重可顯著降低血尿酸水平。通過合理飲食和適量運動，達到能量攝入小于能量消耗；同時，避免過度節(jié)食和減重速度過快，以每周減低0.5～1.0kg為宜，最終將體重控制在健康范圍內。</p><p class="ql-block"> ⑤規(guī)律運動。規(guī)律適度的有氧運動，有助于提高機體代謝水平，促進尿酸排泄，是高尿酸血癥與痛風的有效防治措施之一?；颊邞x擇適合自身的運動項目（如快走、慢跑、游泳等），循序漸進地進行鍛煉，逐步提升心肺功能和肌肉耐力、力量、柔韌性等，以增強代謝與免疫功能。每周應進行200 ～ 300分鐘（每天30～50分鐘最好）中等強度有氧運動。</p> <p class="ql-block"> 2、藥物對癥治療</p><p class="ql-block"> ①單純的HUA的治療</p><p class="ql-block"> 當生活方式干預療效不佳，或血尿酸水平明顯升高時，應考慮藥物治療。藥物治療的目標是將血尿酸水平控制在正常范圍，并預防痛風及其他并發(fā)癥的發(fā)生。藥物治療方案須遵循個體化、分層、達標、長程管理的原則，逐步調整劑量，避免短期內血尿酸水平波動過大誘發(fā)痛風急性發(fā)作。</p><p class="ql-block"> ②HUA并發(fā)癥的治療</p><p class="ql-block"> HUA常與心血管疾病、糖尿病、慢性腎臟病等多種并發(fā)癥共存，因此在治療HUA的同時，還需積極治療相關并發(fā)癥。對于合并高血壓的患者，應選擇對尿酸代謝無不良影響的降壓藥物，如氯沙坦等，它不僅可降低血壓，還具有一定的促尿酸排泄作用。對于合并糖尿病的患者，應積極控制血糖，可選擇二甲雙胍、胰島素增敏劑等藥物，這些藥物在控制血糖的同時，對尿酸代謝無明顯不良影響。對于合并慢性腎臟病的患者，應根據腎功能情況調整降尿酸藥物的劑量，并積極治療腎臟疾病，延緩腎功能進展。</p> <p class="ql-block"> 六、特殊人群高尿酸血癥</p><p class="ql-block"> ①老年HUA：高齡是HUA的重要危險因素。老年人群因多病、共病和增齡導致腎功能減退，再加上可能使用影響尿酸代謝的藥物，HUA的發(fā)生率隨年齡增加而持續(xù)上升。</p><p class="ql-block"> ②兒童和青少年HUA：較成人少見，多合并潛在疾病，主要病因包括遺傳代謝性疾病、惡性疾病或藥物的副作用等。近年來由生活方式、代謝綜合征導致兒童及青少年HUA和痛風明顯增加。</p> <p class="ql-block"> 目前，高尿酸血癥已成為一個全球性的健康問題，特別是在中國，其患病率的快速上升引起了廣泛關注。</p><p class="ql-block"> 高尿酸血癥作為一種常見的代謝性疾病，其發(fā)病機制復雜，臨床表現(xiàn)多樣，診斷方法明確，治療方法多樣。隨著對HUA發(fā)病機制研究的不斷深入，越來越多的新型治療藥物和方法也應運而生。</p><p class="ql-block"> 目前，在臨床實踐中，應根據患者的具體情況，通過多學科的合作和綜合管理，制定個體化的防治策略。以采取生活方式干預與藥物治療相結合的綜合措施，將血尿酸水平控制在目標范圍內，以降低痛風及其他并發(fā)癥的發(fā)生風險，改善患者的生活質量和預后。 </p><p class="ql-block"> （注：以上內容僅供醫(yī)學知識科普使用， 不能替代專業(yè)診療意見，具體決策請遵醫(yī)囑）</p> <p class="ql-block">參考資料</p><p class="ql-block"> △國家衛(wèi)生健康委辦公廳關于印發(fā)《成人高尿酸血癥與痛風食養(yǎng)指南（2024年版）》等4項食養(yǎng)指南的通知 · 國家衛(wèi)生健康委辦公廳 [引用日期2024-03-09]</p><p class="ql-block"> △《中國高尿酸血癥相關疾病診療多學科專家共識（2023年版）》。</p> <p class="ql-block"> 注：作者系中華醫(yī)學會、四川省科普作家協(xié)會及成都市老科學技術工作者協(xié)會（科技科普工委）會員。</p>